Проект посвящен комплексному изучению молекулярных механизмов развития протеинопатий, патологических состояний, характеризующихся некорректным фолдингом, агрегацией и дисфункцией белков. Особое внимание уделяется роли таких нарушений в этиологии нейродегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, где аномальная структура белка тау и амилоид-бета является ключевым фактором. Исследуются биохимические пути, приводящие к нарушению конформации белков, их накоплению в тканях и последующей клеточной гибели. Анализируются современные методы диагностики и потенциальные терапевтические стратегии, направленные на коррекцию белкового гомеостаза и предотвращение прогрессирования заболевания. Рассматривается взаимодействие генетических факторов и внешней среды, предрасполагающих к развитию данных патологий.